Bio Noni und Entzündungen mit geringer Aktivität

Entzündung oder Entzündungsreaktion ist die stereotype, komplexe, entwicklungsbedingt erworbene Fähigkeit lebender Organismen, auf verschiedene Schäden zu reagieren, deren Symptome sind: Erythem (Rötung), Tumor (Schwellung), Entzündung (Hitze), Empfindlichkeit (Schmerz) und Funktio laesa (beeinträchtigte Funktion) . Bei chronischen Stoffwechselerkrankungen wie Typ-2-Diabetes oder Adipositas werden auf zellulärer Ebene ähnliche Mechanismen und Signalmoleküle genutzt wie bei klassischen Entzündungen, die oben genannten Symptome treten jedoch nicht auf. Für diese chronischen Zustände wurde daher die Bezeichnung "niedriggradige Entzündung" oder chronische Entzündung vorgeschlagen.

Es wurde gezeigt, dass Fettgewebe eine bedeutende Rolle bei Entzündungen mit geringer Aktivität spielt. Der Zusammenhang zwischen übermäßiger Ansammlung von Fettgewebe und der Entwicklung einer Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes ist seit langem bekannt, Erkenntnisse über die gegenseitigen Abhängigkeiten lieferte jedoch eine Studie über klinische Fälle von Lipodystrophie, also einem Zustand, bei dem Lipodystrophie auftritt (angeboren oder erworben), signifikante Dysfunktion des Fettgewebes oder fehlt vollständig (Lipoatrophie).

Betroffene leiden unter einer schweren Insulinresistenz mit allen üblichen Symptomen bis hin zu Typ-2-Diabetes. Es handelt sich also um identische Störungen, die häufig bei chronischem Nährstoffüberschuss auftreten – Fettleibigkeit.

Dieses scheinbare Paradox lässt sich durch die Fähigkeit des Fettgewebes erklären, den Nährstofffluss richtig zu verarbeiten, d.h. Lipide in einer Situation ihrer erhöhten (aber nicht dauerhaften) Zufuhr zu speichern und sie im Prozess der Lipolyse (Abbau von Fetten) freizusetzen Zellen).

Bei völligem Fehlen von Fettgewebe (Lipoatrophie) oder Verminderung seiner Funktion und Menge (Lipodystrophie) ist es offensichtlich, dass der Körper diese „Aufnahmefähigkeit“ des Fettgewebes verloren hat und Lipide in anderen Geweben abgelagert werden, wo sie abgelagert werden interagieren signifikant mit dem intermediären Metabolismus und sind an der Entwicklung einer Insulinresistenz beteiligt.

Bei übergewichtigen Menschen ist die Situation anders: Chronischer Energieüberschuss führt zu einer allmählichen Zunahme des Volumens der Fettzellen (Adipozyten), und erst ab Erreichen einer bestimmten kritischen Größe der Fettzellen werden Präadipozyten aktiviert und vermehrt und neue Fettzellen gebildet gebildet.

Es ist erwiesen, dass je größer die Fettzelle, desto größer die Insulinresistenz und die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu erkranken.

Chronische, leichte Entzündungen sind durch eine erhöhte Produktion einer Reihe von Zytokinen (Eiweißsubstanzen, die mit Zellen interagieren und Informationen übertragen) aus dem Fettgewebe gekennzeichnet, insbesondere TNF-α, IL-6, IL-1, IL-8, während die Zytokinproduktion anti -Entzündliches Adiponectin und Leptin werden reduziert.

Makrophagen, die physiologisch im Fettgewebe vorhanden sind, sind für die Produktion dieser Zytokine verantwortlich und werden während der Entstehung von Fettleibigkeit verstärkt ins Fettgewebe rekrutiert.

Makrophagen im Fettgewebe konzentrieren sich hauptsächlich um große, hypertrophe, absterbende oder tote Fettzellen.